Enfermedad por Hígado Graso no Alcohólico y Diabetes Tipo 2.

La enfermedad por hígado graso no alcohólico (HGNA) es la enfermedad crónica del hígado que más afecta a los países occidentales industrializados (hasta 30% de los adultos en Europa y Estados Unidos de América).  Esta condición está caracterizada por una infiltración o acumulación de grasa en el hígado y que no está relacionada con un exceso en el consumo de alcohol.

Se predice, que esta enfermedad, será pronto el principal indicador para trasplante hepático a nivel mundial.

Causas y factores de riesgo para hígado graso no alcohólico

Aunque es difícil establecer si la resistencia a la insulina es la causa o la consecuencia de la relación entre esta condición y diabetes Tipo 2,  es uno de los eventos principales que ocurre en ambas condiciones y que ocasiona diversas alteraciones metabólicas entre ellas:

• acumulación excesiva de grasa visceral, 
• alteraciones en los lípidos en sangre (colesterol y triglicéridos):  niveles más elevados de colesterol LDL, y niveles más bajos de colesterol HDL, y 
• acumulación de grasa en el hígado.

Otra de las causas frecuentes de hígado graso no alcohólico y que además se relaciona con la resistencia a la insulina, es el aumento de la cantidad de energía (calorías) ingerida; por lo tanto, ese exceso de energía se almacena, en forma de triglicéridos, en tejido adiposo y en otros depósitos:  el hígado, la grasa visceral, el músculo esquelético y el páncreas.  

En condiciones normales, uno de los roles de la insulina, es disminuir la cantidad de esta grasa circulante, pero en la presencia de resistencia a la insulina estos mecanismos se encuentran afectados.  

La resistencia a la insulina en el tejido adiposo y en el músculo esquelético, principalmente, se considera un componente muy importante en el origen del hígado graso no alcohólico, lo que conduce a un aumento en la glucosa libre en los tejidos, esto directamente relacionado con la diabetes Tipo 2, así como en la acumulación de grasa en el hígado. 

La prevalencia de hígado graso no alcohólico es hasta 70% en pacientes con DT2, comparada con la población en general.  Además, la presencia de DT2 en pacientes con hígado graso no alcohólico se asocia a una progresión más rápida a otras complicaciones hepáticas como cirrosis, falla hepática y carcinoma hepatocelular.

Además, la evidencia actual sugiere, que, hay una relación entre hígado graso no alcohólico y la DT2, y que la enfermedad por hígado graso no alcohólico puede preceder y/o promover el desarrollo de DT2.  Aunque el hígado graso no alcohólico está fuertemente asociado a la obesidad, la resistencia a la insulina y la DT2, muchos pacientes con hígado graso no alcohólico no presentan obesidad, y muchos otros no tienen diabetes Tipo 2.

Dietas y estilo de vida poco saludables, han incrementado de manera importante la prevalencia de obesidad y DT2, y estas a su vez, la incidencia de hígado graso no alcohólico.

Recomendaciones nutrimentales y de estilo de vida para nuestros consultantes con hígado graso no alcohólico y DT2

Actualmente, existen muchos retos a la hora de encontrar una intervención dietética que sea segura y efectiva para los pacientes con hígado graso no alcohólico y DT2, aunque muchos estudios sugieren dar prioridad al hígado graso no alcohólico.

El tratamiento de los pacientes con DT2 y hígado graso no alcohólico debería enfocarse a reducir factores de riesgo cardiovasculares y disminuir la acumulación de grasa en el hígado.  Parece que la restricción calórica tiene un papel muy importante en reducir la acumulación de grasa hepática, más que la composición de macronutrimentos; esta reducción de la grasa hepática retrasa la progresión de la inflamación y la fibrosis en pacientes con HGNA.

El tratamiento de la obesidad, por medio de la modificación de hábitos de estilo de vida que incluyan una dieta correcta reducida en calorías y un incremento en la actividad física, es, hasta el día de hoy, la única solución para la prevención y la progresión de estas dos enfermedades y las complicaciones asociadas a ellas.  La modificación de hábitos de estilo de vida, también, pueden mejorar la hiperglicemia, la dislipidemia y los niveles de presión arterial.

Los aspectos fundamentales del tratamiento nutricio se explican a continuación:

1. Reducción de peso:  por medio de una dieta correcta reducida en calorías, diseñada de acuerdo con las necesidades individuales.  Aunque, en algunos estudios, la reducción de grasa hepática en pacientes con DT2 fue lograda por modificaciones en el estilo de vida, con una mínima pérdida de peso, o sin ella, lo cual sugiere que existen otros factores, además de la pérdida de peso, que juegan un papel importante en la mejoría clínica de la hígado graso no alcohólico y la DT2.
2. Patrones dietéticos saludables:  la dieta occidental se asocia con un mayor riesgo de hígado graso no alcohólico , mientras que aquellos pacientes que siguieron una dieta mediterránea mostraron un descenso en las enzimas hepáticas, en el índice de masa corporal (IMC) y aumento en la sensibilidad a la insulina, aún sin pérdida de peso.
   1. La dieta mediterránea promueve el consumo de alimentos ricos en compuestos fenólicos (antioxidantes) y de grasas mono y poliinsaturadas, que se asocian con una disminución de grasa hepática y mejoría en la resistencia a la insulina.

1. Nutrimentos de importancia:  macronutrimentos tales como grasas saturadas y trans, azúcares simples (glucosa y fructosa) y un exceso de proteína animal contribuyen a la acumulación de triglicéridos en el hígado, lo cual afecta la sensibilidad a la insulina y el metabolismo de las grasas.  Por el contrario, grasas mono y poliinsaturadas, proteína de origen vegetal y la fibra dietética tienen efectos beneficiosos para la función del hígado.
   1. Hidratos de carbono:  evitar el consumo de hidratos de carbono de absorción rápida, especialmente los productos que contienen azúcares añadidos, sacarosa, fructosa y/o jarabe de maíz de alta fructosa.  La fructosa es añadida comúnmente a alimentos y bebidas industrializados, y su consumo está asociado con el incremento en el riesgo de esteatosis, fibrosis hepática, obesidad y RI.  El consumo prolongado de sacarosa conduce a un aumento en la acumulación de grasa en el hígado y a intolerancia a la glucosa.
   2. Grasas:  se recomienda un mayor consumo de grasas mono y poliinsaturadas y una disminución en el consumo de grasas saturadas (animales).
      1. Grasas monoinsaturadas: se encuentran en alimentos tales como el aceite de oliva y aguacate, los cuales han mostrado mejorar la sensibilidad a la insulina.
      2. Grasas poliinsaturadas:  mejor conocidos como omega-3 y omega-6.  La dieta occidental, deficiente en omega-3, está relacionada al desarrollo de hígado graso no alcohólico .
         1. Omega-3 (EPA y DHA):  se encuentran en pescados grasos como salmón, atún y sardinas en aceite, aceite de canola, semillas de linaza y chía.
         2. Omega-6:  se encuentran en aceites de semillas como maíz y girasol, en frutos secos como nueces, y en los cereales.
   3. Fibra:  el consumo de fibra por medio de frutas, verduras, leguminosas y cereales de grano entero, tiene una acción inflamatoria y antioxidante y puede mejorar la RI en pacientes con hígado graso no alcohólico y DT2.  Además, alimentos con hidratos de carbono complejos, como la fibra, estimulan y modulan el crecimiento de la microbiota intestinal.
2. Actividad física:  el ejercicio aeróbico combinado con el entrenamiento de fuerza cumple un papel muy importante en el manejo y el control de HGNA y DM2, y sus beneficios no son exclusivos de la pérdida de peso.
3. Probióticos:  pueden mejorar niveles de enzimas hepáticas y, además de promover la salud intestinal, reducen marcadores de inflamación celular que intervienen en la progresión del HGNA.  Se consideran seguros, aunque se necesitan más estudios para demostrar su eficacia en el tratamiento de la hígado graso no alcohólico.

Fuentes de consulta

1. Fan H, Diao H, Lu Y, Xie J, Cheng X. The relation between serum adipose differentiation-related protein and non-alcoholic fatty liver disease in type 2 diabetes mellitus. Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism. January 2020. doi:10.1177/2042018820969025
2. Jennison E, et al. Diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease. Postgrad Med J 2019;95:314–322. doi:10.1136/postgradmedj-2018-136316
3. Mantovani A, Byrne C, Bonora E, Targher G. Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Risk of Incident Type 2 Diabetes: A Meta-analysis. Diabetes Care Feb 2018, 41 (2) 372-382. doi: 10.2337/dc17-1902
4. Stefan N, Roden M. Diabetes and Fatty Liver. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2019; 127 (Suppl 1): S93–S96. doi: https://doi.org/10.1055/a-0984-5753
5. Kim KS, Lee BW, Kim YJ, Lee DH, Cha BS, Park CY. Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Diabetes: Part II: Treatment. Diabetes Metab J. 2019 Apr;43(2):127-143. doi: 10.4093/dmj.2019.0034. 
6. Rhee EJ. Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Diabetes: An Epidemiological Perspective. Endocrinol Metab (Seoul). 2019 Sep;34(3):226-233. doi: 10.3803/EnM.2019.34.3.226. 
7. Watt MJ, Miotto PM, De Nardo W, Montgomery MK. The Liver as an Endocrine Organ-Linking NAFLD and Insulin Resistance. Endocr Rev. 2019 Oct 1;40(5):1367-1393. doi: 10.1210/er.2019-00034. 
8. Tanase DM, Gosav EM, Costea CF, Ciocoiu M, Lacatusu CM, Maranduca MA, Ouatu A, Floria M. The Intricate Relationship between Type 2 Diabetes Mellitus (T2DM), Insulin Resistance (IR), and Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD). J Diabetes Res. 2020 Jul 31;2020:3920196. doi: 10.1155/2020/3920196. 
9. Valenti L, Bugianesi E, Pajvani U, Targher G. Nonalcoholic fatty liver disease: cause or consequence of type 2 diabetes? Liver Int. 2016 Nov;36(11):1563-1579. doi: 10.1111/liv.13185.
10. Berná G, Romero-Gomez M. The role of nutrition in non-alcoholic fatty liver disease: Pathophysiology and management. Liver Int. 2020 Feb;40 Suppl 1:102-108. doi: 10.1111/liv.14360. 
11.  Salomone F, Ivancovsky-Wajcman D, Fliss-Isakov N, Webb M, Grosso G, Godos J, Galvano F, Shibolet O, Kariv R, Zelber-Sagi S. Higher phenolic acid intake independently associates with lower prevalence of insulin resistance and non-alcoholic fatty liver disease. JHEP Rep. 2020 Jan 28;2(2):100069. doi: 10.1016/j.jhepr.2020.100069. 
12. Hazlehurst JM, Woods C, Marjot T, Cobbold JF, Tomlinson JW. Non-alcoholic fatty liver disease and diabetes. Metabolism. 2016;65(8):1096-1108. doi:10.1016/j.metabol.2016.01.001
13. Xie C, Halegoua-DeMarzio D. Role of Probiotics in Non-alcoholic Fatty Liver Disease: Does Gut Microbiota Matter?. Nutrients. 2019;11(11):2837. Published 2019 Nov 19. doi:10.3390/nu11112837
14. Byrne CD, Targher G. NAFLD: a multisystem disease. J Hepatol. 2015 Apr;62(1 Suppl):S47-64. doi: 10.1016/j.jhep.2014.12.012.
15. Younossi ZM. Non-alcoholic fatty liver disease – A global public health perspective. J Hepatol. 2019 Mar;70(3):531-544. doi: 10.1016/j.jhep.2018.10.033. 
16. Younossi ZM. Non-alcoholic fatty liver disease – A global public health perspective. J Hepatol. 2019 Mar;70(3):531-544. doi: 10.1016/j.jhep.2018.10.033. 
17. Ramos-Molina B, Macías-González M, Tinahones F. Hígado graso no alcohólico y diabetes tipo 2: epidemiología, fenotipo y fisiopatología del paciente con diabetes e hígado graso no alcohólico. Endocrinol Diabetes Nutr Supl. 2017;1(2):16-20.

Licenciada en Nutrición y Ciencia de los Alimentos en la UIA León, Maestra en Nutrición Clínica en la UNIVA León, Nutrióloga Clínica, de 2004 a 2009 en el Hospital General Regional de León, Gto. Nutrióloga adscrita al Departamento de Nutrición y Dietología de 2004 a 2006. Ha participado como co-autora y editora de diversas publicaciones y trabajos de investigación en Nutrición.
En 2017, empecé a dar consulta de Nutrición en línea, y hoy, puedo decir, que la mitad del día la dedico a mi profesión.